Ab welchem AP-Wert wird es gefährlich?

AP-Werte über dem 3-fachen der oberen Normgrenze (grob >400 IU/L bei Erwachsenen) gelten als deutlich erhöht und erfordern eine dringende Abklärung. Sehr hohe AP (>1.000 IU/L) tritt am häufigsten bei Morbus Paget, Gallenobstruktion oder ossären Metastasen auf. Die Gefährlichkeit hängt jedoch von der Grundursache ab — selbst leicht erhöhte AP bei gleichzeitig auffälligen Leberwerten kann auf eine ernste Erkrankung hinweisen.

Was verursacht eine erhöhte alkalische Phosphatase?

Die häufigsten Ursachen für erhöhte AP sind Lebererkrankungen (insbesondere Cholestase und Gallenwegsobstruktion) und Knochenerkrankungen (Morbus Paget, Frakturheilung, Knochenmetastasen). Weitere Ursachen sind Schwangerschaft (drittes Trimester — plazentare AP), wachsende Kinder und Jugendliche (Knochenwachstum), Medikamente (z. B. Phenytoin, Carbamazepin) und Herzinsuffizienz.

Stammt die alkalische Phosphatase aus der Leber oder dem Knochen?

Beides. AP kommt in vielen Geweben vor, aber die beiden Hauptquellen sind Leber (Gallengangsepithel) und Knochen (Osteoblasten). Zur Differenzierung verwenden Kliniker GGT (Gamma-Glutamyltransferase) oder 5'-Nukleotidase — sind diese ebenfalls erhöht, ist die AP wahrscheinlich hepatischen Ursprungs. Erhöhte AP bei normaler GGT spricht für eine ossäre Quelle.

Wie ist der normale AP-Bereich nach Alter?

Der normale AP-Bereich variiert erheblich nach Alter. Erwachsene: 44–147 IU/L. Kinder haben deutlich höhere Werte durch aktives Knochenwachstum — Säuglinge können 150–420 IU/L haben, Jugendliche in Wachstumsphasen 100–390 IU/L. Die AP steigt bei gesunden Erwachsenen über 60 leicht an, besonders bei Frauen nach der Menopause. Schwangerschaft (drittes Trimester) kann die AP durch plazentare Produktion verdoppeln oder verdreifachen.

Zurück zu allen Tools

Startseite / Alkalische Phosphatase

Alkalische Phosphatase (AP) — Werte

Umfassende Referenz für AP-Normalbereiche, Ursachen für erhöhte oder erniedrigte AP und klinische Interpretation bei Leber- und Knochenerkrankungen.

⚡ Schnellantwort — Normaler AP-Bereich

Erwachsene: 44–147 IU/L (0,73–2,44 µkat/L)

Referenzbereiche variieren je nach Labor, Alter und Geschlecht. Kinder und Jugendliche haben aufgrund des aktiven Knochenwachstums deutlich höhere AP-Werte.

Was ist alkalische Phosphatase?

Alkalische Phosphatase (AP) ist eine Gruppe von Isoenzymen, die in nahezu allen Körpergeweben vorkommen, mit den höchsten Konzentrationen in Leber (Gallengangsepithel), Knochen (Osteoblasten), Niere, Darm und Plazenta. Das Enzym katalysiert die Hydrolyse von Phosphatestern in alkalischem Milieu und spielt eine Rolle bei der Knochenmineralisierung und dem hepatischen Gallentransport.

In der klinischen Praxis wird die Serum-AP primär als Marker für cholestatische Lebererkrankungen und Knochenstoffwechselstörungen verwendet. Sie ist Bestandteil des hepatischen Funktionspanels (Leberwerte). Bei erhöhter AP besteht die klinische Herausforderung darin, ob die Quelle hepatisch, ossär oder physiologisch ist.

AP-Werte werden durch Alter, Geschlecht, Blutgruppe und Schwangerschaftsstatus beeinflusst. Da Kinder und Jugendliche eine hohe osteoblastische Aktivität während des Wachstums haben, sind ihre AP-Werte normalerweise 2–3-mal höher als die Referenzbereiche für Erwachsene. Im dritten Schwangerschaftstrimester steigt die AP durch plazentare AP-Produktion ebenfalls an.

Normaler AP-Bereich nach Alter

Altersgruppe	Konventionell (IU/L)	SI (µkat/L)
Neugeborene (0–14 Tage)	83–248	1,38–4,13
Säuglinge (15 Tage–1 Jahr)	122–469	2,03–7,82
Kinder (1–9 Jahre)	142–335	2,37–5,58
Jugendliche (10–17 Jahre, männlich)	116–468	1,93–7,80
Jugendliche (10–17 Jahre, weiblich)	57–254	0,95–4,23
Erwachsene (≥18 Jahre, männlich)	44–147	0,73–2,44
Erwachsene (≥18 Jahre, weiblich)	35–104	0,58–1,73
Ältere Erwachsene (≥60 Jahre)	Bis 170 (Frauen postmenopausal)	Bis 2,83
Schwangerschaft (3. Trimester)	Bis 2–3× normal	—

Referenzbereiche aus Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests, 4. Auflage. Bereiche variieren je nach Testmethode und Labor. 1 IU/L ≈ 0,0167 µkat/L.

Was bedeutet eine erhöhte alkalische Phosphatase?

Eine erhöhte AP ist ein häufiger Laborbefund. Das Ausmaß der Erhöhung und der klinische Kontext leiten die Differentialdiagnose.

Hepatobiliäre Ursachen (häufigste bei Erwachsenen)

Cholestase / Gallenwegsobstruktion — Gallensteine, Pankreaskopftumoren, primär biliäre Cholangitis, primär sklerosierende Cholangitis. AP kann das 3–10-fache der Norm erreichen.
Hepatitis — viral, alkoholisch oder medikamentös induziert. AP ist typischerweise leicht erhöht (1–3× normal), während AST/ALT stärker erhöht sind.
Infiltrative Lebererkrankung — granulomatöse Hepatitis (Sarkoidose, Tuberkulose), hepatische Amyloidose, Lebermetastasen.
Medikamente — Phenytoin, Carbamazepin, Rifampicin und andere können die AP-Synthese induzieren.

Ossäre Ursachen

Morbus Paget — oft dramatisch erhöht (>1.000 IU/L bei schwerer Erkrankung).
Frakturheilung — vorübergehende Erhöhung während der Kallusbildung.
Knochenmetastasen — Prostata-, Mamma-, Lungenkarzinome mit osteoblastischen Metastasen.
Osteomalazie / Rachitis — durch Vitamin-D-Mangel oder Phosphatverlust.
Hyperparathyreoidismus — mit assoziierter Osteitis fibrosa cystica.

Physiologische Ursachen

Schwangerschaft (drittes Trimester) — plazentares AP-Isoenzym; kann die Gesamt-AP verdoppeln oder verdreifachen.
Kinder und Jugendliche — normales Knochenwachstum produziert erhöhte Knochen-AP.
Nach einer fettreichen Mahlzeit — vorübergehender Anstieg der intestinalen AP (Blutgruppen B und O).

Symptome bei erhöhter AP

Die AP-Erhöhung selbst ist asymptomatisch. Symptome hängen von der Grundursache ab: Ikterus, Pruritus und dunkler Urin (Cholestase); Knochenschmerzen, Frakturen oder Deformitäten (Morbus Paget, Metastasen); Müdigkeit, Gewichtsverlust (Malignome).

Was bedeutet eine niedrige alkalische Phosphatase?

Niedrige AP ist seltener, kann aber klinisch bedeutsam sein. Ursachen sind:

Hypophosphatasie — eine seltene genetische Störung mit AP-Mangel, die zu gestörter Knochenmineralisierung führt. Die spezifischste Ursache für persistierend niedrige AP.
Mangelernährung / Proteinmangel — verminderte hepatische Proteinsynthese.
Hypothyreose — verminderte metabolische Aktivität reduziert die AP-Produktion.
Perniziöse Anämie (Vitamin-B12-Mangel) — Mechanismus nicht vollständig geklärt.
Morbus Wilson — Kupferüberladung kann die AP bei fulminantem Leberversagen supprimieren (niedrige AP bei hohem Bilirubin ist ein klassischer Hinweis auf Morbus Wilson).
Zinkmangel — AP ist ein zinkabhängiges Metalloenzym.
Herzchirurgie mit Bypass — vorübergehende Abnahme postoperativ.

Klinischer Praxistipp: Bei akutem Leberversagen deutet eine unverhältnismäßig niedrige AP im Verhältnis zum Bilirubin (AP:Bilirubin-Ratio <4 bei hohem Bilirubin) auf Morbus Wilson hin und sollte eine dringende Bestimmung von Coeruloplasmin und Kupfer veranlassen.

Über diesen Test

Klinische Praxistipps

🔑 Wichtige Hinweise für Kliniker

Isoliert erhöhte AP (alle anderen Leberwerte normal) bei einem ansonsten gesunden Patienten ist oft gutartig. Kontrollieren Sie in 3–6 Monaten; bei Persistenz GGT bestimmen und AP-Isoenzyme erwägen.
Das R-Verhältnis (ALT/obere Normgrenze ÷ AP/obere Normgrenze) hilft bei der Klassifizierung: R <2 = cholestatisch, R >5 = hepatozellulär, R 2–5 = gemischt.
Knochen-AP ist hitzelabil (zerfällt bei 56°C über 10 min); Leber-AP ist hitzestabil. Dieser einfache Hitzeinaktivierungstest kann die Quelle bestimmen.
Personen mit Blutgruppe B und O haben vorübergehende postprandiale intestinale AP-Erhöhungen — nüchtern abnehmen für genaue Ergebnisse.
In der Schwangerschaft kann die Gesamt-AP im dritten Trimester das 2–3-fache der Norm erreichen. Dies ist physiologisch und durch plazentare AP bedingt. Leberspezifische AP oder GGT können verwendet werden, wenn eine hepatische Pathologie vermutet wird.
Deutlich erhöhte AP (>10× obere Normgrenze) hat eine kurze Differentialdiagnose: Gallenwegsobstruktion, infiltrative Lebererkrankung, Morbus Paget und selten Lebermetastasen.

Proben- und Assay-Hinweise

AP wird aus Serum oder heparinisiertem Plasma bestimmt. EDTA- und Oxalat-Antikoagulanzien chelieren die Zink- und Magnesium-Kofaktoren und verursachen falsch niedrige Ergebnisse — diese Röhrchen sollten nicht verwendet werden. Hämolyse stört nicht wesentlich. Die meisten modernen Assays verwenden IFCC-standardisierte Methoden bei 37°C mit p-Nitrophenylphosphat als Substrat.

Referenzen

Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6. Aufl. Elsevier; 2018:503-507.
Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. N Engl J Med. 2000;342(17):1266-1271.
Friedman LS. Approach to the patient with elevated alkaline phosphatase. UpToDate. Abgerufen Januar 2025.
Lowe D, Sanvictores T, Zubair M, John S. Alkaline Phosphatase. In: StatPearls. StatPearls Publishing; 2024.
Green J, Czanner G, Reeves G, et al. Oral bisphosphonates and risk of cancer of oesophagus, stomach, and colorectum. BMJ. 2010;341:c4444.
Whyte MP. Hypophosphatasia — aetiology, nosology, pathogenesis, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2016;12(4):233-246.

Referenzen zuletzt überprüft: Februar 2026